Коли людина переживає посттравматичний стресовий розлад, їй часто кажуть: «Це все у твоїй голові, просто заспокойся», «Візьми себе в руки», «Минуле вже минуло». Такі фрази, навіть сказані з добрих намірів, ігнорують те, що насправді відбувається в мозку. Посттравматичний стресовий розлад має нейробіологічну основу: дослідження нейровізуалізації показують зміни в роботі певних ділянок мозку в людей з ПТСР.
Йдеться про нервову систему, яка реагує на травму так, як вона еволюційно налаштована це робити, але ця реакція ніби «застрягає» і не завершується природно. Дослідження за допомогою функціональної магнітно-резонансної томографії (фМРТ) та позитронно-емісійної томографії (ПЕТ) описують зміни в трьох ключових структурах: амігдалі, гіпокампі та префронтальній корі. Разом їх інколи описують як «трикутник страху» — нейронну мережу, що бере участь в обробці загрози, пам’яті та емоційній регуляції. [1][2]
Ці зміни не означають, що «все безнадійно». Мозок здатний змінюватися протягом усього життя — це явище називають нейропластичністю. У частині досліджень після ефективної психотерапії фіксують зниження гіперактивності амігдали, покращення показників функціонування гіпокампа та підвищення активності префронтальної кори під час регуляції емоцій. [1][2] Навіть якщо ПТСР тривав роками, можливе поступове зменшення симптомів і відновлення якості життя.
Детальніше про симптоми, діагностику та методи лікування ПТСР
«Трикутник страху»: три ключові структури мозку
У здорової людини ці три структури працюють відносно збалансовано: мигдалеподібне тіло (амігдала) дуже швидко виявляє можливу загрозу, гіпокамп додає контекст («це безпечна ситуація» або «це нагадує минулу небезпеку»), префронтальна кора допомагає оцінити подію та обрати дію. При посттравматичному стресовому розладі цей баланс порушується. Амігдала стає надто чутливою, гіпокамп гірше виконує свою роботу, префронтальна кора втрачає здатність ефективно регулювати емоційну відповідь. [1][2]
Амігдала — «датчик загрози», що застряг на «увімкнено»
Амігдала — невелика мигдалеподібна структура в глибині скроневої частки мозку. Її часто порівнюють із сигналізацією: вона постійно «сканує» оточення на предмет потенційної небезпеки та запускає реакцію страху ще до того, як префронтальна кора встигне раціонально оцінити ситуацію. Це еволюційно корисно: краще декілька разів помилково відреагувати на шелест у кущах, ніж один раз не помітити хижака.
У людей з ПТСР амігдала часто перебуває в стані хронічної гіперактивності. Вона реагує набагато інтенсивніше не лише на стимули, безпосередньо пов’язані з травмою, а й на нейтральні або навіть відносно безпечні подразники. Лізі Шин (Lisa Shin) і Ізраель Ліберзон (Israel Liberzon) у своєму огляді нейробіології страху описують, що амігдала у людей з ПТСР демонструє підвищену активність навіть під час сприйняття нейтральних облич. [1]
Людина після бойових дій може різко здригнутися від стуку дверей, хоча раціонально розуміє, що це не постріл. Амігдала запускає реакцію «бий або тікай» ще до того, як префронтальна кора встигає оцінити: «Це безпечно, це просто двері».
Така гіперактивність пов’язана з багатьма симптомами ПТСР: підвищеною реакцією переляку, постійною гіперпильністю, інтенсивною тривогою при нагадуваннях про травму. Мозок живе так, ніби загроза присутня постійно, навіть коли об’єктивно людина вже не в тій ситуації.
Гіпокамп — внутрішній навігатор часу
Гіпокамп — структура, розташована поруч з амігдалою, яка бере участь у формуванні й контекстуалізації спогадів. Його можна уявити як внутрішнього навігатора часу: він «прив’язує» події до координат «тоді й там». Завдяки гіпокампу ми розрізняємо минуле й теперішнє, розуміємо, що спогад — це спогад, а не подія, яка відбувається зараз.
При травмі цей «навігатор» може працювати гірше, і частина досвіду залишається без чіткої мітки часу. У багатьох людей з посттравматичним стресовим розладом описують зменшення об’єму гіпокампа — іноді це розглядають як фактор вразливості, іноді як можливий наслідок тривалого стресу. Рейчел Єгуда (Rachel Yehuda) та колеги відзначають, що це один із найбільш послідовно описуваних нейробіологічних маркерів ПТСР. [2]
Коли гіпокамп працює неефективно, він гірше «закріплює» травматичний спогад у минулому. Спогад залишається без відчуття «це було тоді і закінчилося».
Це пов’язано з одним із найхарактерніших симптомів ПТСР — флешбеками. Це не просто яскравий спогад. Це повторне переживання події, коли мозок на мить втрачає відчуття теперішнього часу. Людина бачить, чує, відчуває травму так, ніби вона відбувається прямо зараз. Гіпокамп не постачає інформацію: «Це минуле. Ти зараз у безпеці». Амігдала отримує сигнал загрози без контексту — і реагує так, ніби загроза реальна.
Гіпокамп також допомагає інтегрувати різні аспекти досвіду: що ви бачили, чули, відчували тілом, які емоції переживали. У звичайних умовах це збирається в цілісну історію: «Того дня я був там, сталося це, я дуже злякався, але потім це закінчилося». При ПТСР інтеграція часто порушена — спогад залишається фрагментованим, і кожен фрагмент (звук, запах, тілесне відчуття) може окремо запускати повну реакцію страху.
Префронтальна кора — «гальма», що працюють зі збоями
Префронтальна кора — це «диспетчерський центр» мозку, який бере участь у раціональному мисленні, прийнятті рішень, плануванні та регуляції емоцій. Якщо амігдала — це педаль газу страху, то префронтальна кора — це гальма. У здорової людини, коли амігдала сигналізує про загрозу, префронтальна кора оцінює ситуацію й може «загальмувати» реакцію страху, якщо небезпеки немає.
При ПТСР активність префронтальної кори (особливо медіальної частини, mPFC) часто знижена. Саме ця зона пов’язана з амігдалою й відіграє важливу роль у згасанні страху. У дослідженнях показано, що mPFC менш активна, коли люди з ПТСР намагаються регулювати емоції або переоцінити загрозу. [1] Префронтальна кора фізично «присутня», але працює менш ефективно й не може повністю «переконати» амігдалу, що небезпеки вже немає.
Це пояснює, чому раціональні аргументи «це вже в минулому», «ти зараз у безпеці» не дають полегшення. Людина може логічно це розуміти, але нервова система реагує інакше. Зниження активності префронтальної кори пов’язують і з труднощами концентрації, прийняття рішень, планування: коли значна частина ресурсів іде на виживання, на «вищі» когнітивні функції залишається мало енергії.
Травматична пам’ять: чому спогад «застрягає»
Коли ви переживаєте звичайну подію — наприклад, сніданок у кав’ярні — мозок «збирає» різні фрагменти досвіду: що ви бачили (інтер’єр, обличчя офіціанта), що чули (музика, розмови), що відчували (смак кави, тепло чашки), які емоції були присутні (спокій, задоволення). Гіпокамп інтегрує всі ці фрагменти в цілісний спогад і додає контекст: «Це було вчора вранці, у тій кав’ярні, після чого я пішов на роботу». Спогад отримує часову мітку, стає частиною автобіографічної пам’яті та зберігається як подія з минулого.
Що відбувається під час травми
Під час травматичної події цей процес часто порушується. При дуже інтенсивному страху або реальній загрозі життю організм виділяє велику кількість гормонів стресу, зокрема кортизолу. Є дані про те, що високий рівень кортизолу може тимчасово погіршувати роботу гіпокампа, і він гірше виконує свою звичайну функцію інтеграції спогаду. [2]
У результаті травматичний досвід зберігається фрагментовано: окремі сенсорні образи (картинка вибуху), звуки (сирена), тілесні відчуття (холод, тремтіння), емоції (жах, безпорадність) лишаються як розрізнені «осколки», а не як цілісна історія.
Особливо важливо, що цим фрагментам бракує чіткої часової мітки. Гіпокамп не встигає «підписати» спогад як «це було тоді й там, і це закінчилося». Фрагменти зберігаються без контексту минулого. Коли з’являється тригер — звук, запах, ситуація, яка нагадує травму, — один із цих фрагментів активується. Оскільки він не має мітки «минуле», мозок сприймає його як сигнал про загрозу «прямо зараз». Амігдала запускає реакцію страху, нервова система мобілізується так, ніби травма повторюється саме в цю мить.
Модель Крістофера Брюїна: два типи пам’яті
Крістофер Брюїн (Christopher Brewin), один із провідних дослідників травматичної пам’яті, запропонував модель, яка допомагає описати, чому спогади при ПТСР поводяться інакше. Він розрізняє два типи пам’яті. [3]
Situationally Accessible Memories (SAMs) — ситуаційно доступні спогади.
Це сенсорні, емоційні, фрагментовані спогади, які активуються автоматично, коли людина потрапляє в ситуацію, що нагадує травму. Вони не контролюються свідомо — «спливають» самі. Це образи, звуки, тілесні відчуття, які супроводжують флешбек. Людина не може навмисно їх викликати, але й не може зупинити, коли вони з’являються.
Verbally Accessible Memories (VAMs) — вербально доступні спогади.
Це більш цілісні, контекстуалізовані спогади, які можна свідомо згадати й розповісти словами: «Того дня я був там, сталося це, я відчував страх, але потім це закінчилося». VAMs мають структуру історії та інтегровані в автобіографічну пам’ять.
При ПТСР баланс часто зміщується в бік SAMs. Травматичний досвід зберігається переважно як фрагментовані сенсорні спогади без наративу. VAMs або слабкі, або фрагментарні. Людина може знати, що з нею щось сталося, але їй важко розповісти про це як про цілісну історію. Натомість є окремі яскраві образи, звуки, відчуття, які «вторгаються» у свідомість без попередження.
Метафора вітража: фрагменти досвіду
Деніел Сігел (Daniel Siegel), психіатр і дослідник міжособистісної нейробіології, пропонує метафору, яка допомагає візуалізувати цей процес. Уявіть, що спогад — це вітраж. У нормі всі кольорові скельця (сенсорні фрагменти) вставлені в раму та з’єднані між собою. Ви бачите цілісну картину й розумієте, що це частина вікна, яке стоїть на своєму місці в будинку. Це щось на кшталт VAMs — інтегрований, контекстуалізований спогад.
При травмі вітраж ніби розбивається. Кольорові скельця розкидані по підлозі без рами, без структури. Поки вони лежать окремо, вони гострі — кожен уламок може поранити, якщо на нього наступити. Це схоже на SAMs — фрагменти травматичного досвіду, які залишаються «живими» й емоційно зарядженими. Коли тригер активує один фрагмент, він приходить не як спогад («я пам’ятаю той звук»), а як переживання «тут і зараз».
Ця метафора — не точний науковий опис, а спосіб передати суб’єктивний досвід людини з ПТСР і те, до чого прагне терапія: зібрати фрагменти в ціліснішу картину, вставити їх у «раму», щоб спогад перестав повністю керувати теперішнім.
Стрес-система на максимумі: HPA-вісь і кортизол
«Трикутник страху» — це лише частина картини. Під час травматичних подій активується вся стрес-система організму, і ця активація може залишати тривалі наслідки. У центрі стрес-відповіді — так звана HPA-вісь: гіпоталамус (H) → гіпофіз (P) → наднирники (A, adrenal glands). Це каскад гормональних сигналів, який мобілізує організм для виживання.
Як працює стрес-система в нормі
Коли людина стикається зі стресовою ситуацією, гіпоталамус виділяє кортикотропін-рилізинг-гормон (CRH). Цей сигнал надходить до гіпофіза, який у відповідь виділяє адренокортикотропний гормон (ACTH). ACTH через кров потрапляє до наднирників — залоз над нирками, які виробляють кортизол. Кортизол допомагає мобілізувати енергію: підвищує рівень глюкози в крові, пришвидшує серцебиття, загострює увагу.
У здорової людини після завершення стресової ситуації працює система зворотного зв’язку: кортизол «повідомляє» гіпоталамусу й гіпофізу, що стрес минув, і рівень гормону поступово знижується. Організм повертається до базового стану, нервова система відновлює ресурси.
При ПТСР: система працює інакше
У людей з посттравматичним стресовим розладом HPA-вісь часто функціонує інакше, ніж у людей без цього діагнозу. Парадокс у тому, що рівень кортизолу може бути як підвищеним, так і зниженим — це залежить від типу травми, тривалості розладу та індивідуальних особливостей. Рейчел Єгуда та колеги показали, що в багатьох людей з ПТСР рівень кортизолу може бути нижчим за середній, особливо вранці, коли в нормі він найвищий. [2]
Одна з гіпотез полягає в тому, що при тривалому або дуже інтенсивному стресі система регуляції кортизолу «збивається»: організм гірше виробляє гормон або рецептори до нього стають надчутливими. Низький кортизол не означає «менше стресу»: він пов’язаний із гіршою регуляцією запалення, складнощами відновлення після навантажень і відчуттям виснаження. Порушення ритму кортизолу (коли він низький зранку й вищий увечері) може сприяти проблемам зі сном та втомою.
Навіть якщо рівень кортизолу знижений, інші компоненти стрес-системи можуть залишатися гіперактивними. Симпатична нервова система (частина автономної нервової системи, яка відповідає за реакцію «бий або тікай») перебуває у стані підвищеної готовності. Адреналін і норадреналін виділяються легше й швидше, ніж у людей без ПТСР, серцебиття пришвидшується при мінімальному стресі, м’язи залишаються напруженими, дихання стає поверхневим.
Це пов’язано із симптомами гіперзбудження при ПТСР: постійною напругою, гіперпильністю, підвищеною реакцією переляку. Тіло живе так, ніби загроза може з’явитися будь-якої миті. Такий режим виснажує фізично й психологічно, підвищує ризик хронічної втоми, тривожності, депресії, проблем зі сном та соматичних ускладнень.
Нейропластичність: чому мозок здатний змінюватися
Якби зміни в мозку при ПТСР були незворотними, про одужання можна було б говорити лише як про метафору. На щастя, мозок має властивість, яку нейробіологи називають нейропластичністю — здатність змінювати структуру та функції протягом усього життя у відповідь на досвід, навчання й терапію.
Нейропластичність означає, що нейрони (нервові клітини) можуть створювати нові зв’язки між собою, змінювати силу вже існуючих, а в окремих зонах мозку, за даними досліджень, можливе навіть утворення нових нейронів. Коли ми часто повторюємо певну дію, думку або емоційну реакцію, нейронні шляхи, які за це відповідають, зміцнюються. Коли перестаємо ними користуватися, вони поступово слабшають.
При ПТСР нейропластичність тривалий час працює в небажаному напрямку: зв’язки між тригерами та реакціями страху постійно активуються й стають дуже міцними. Амігдала «навчається» реагувати на дедалі ширше коло стимулів як на загрозу. Але ця сама властивість мозку може працювати й на користь: терапія використовує нейропластичність, щоб переналаштувати ці шляхи, послабити зв’язки страху й посилити зв’язки, пов’язані з безпекою та саморегуляцією.
Зміна глибоко закріплених нейронних шляхів вимагає часу й повторення. Саме тому ефективні підходи до лікування ПТСР зазвичай передбачають регулярну терапію протягом певного періоду. Мозку потрібно не лише «зрозуміти», а й «натренуватися» реагувати інакше. Цей процес можливий навіть якщо травма сталася давно, а симптоми посттравматичного стресового розладу тривають роками.
Як терапія працює з мозком
Травма-фокусовані методи терапії працюють з тими самими механізмами, які підтримують розлад, але в зворотному напрямку.
Медикаменти (зокрема частина антидепресантів, які впливають на серотонінову систему) можуть знижувати загальний рівень тривоги, пом’якшувати депресивні симптоми й стабілізувати сон. Це створює ґрунт для терапії, але не замінює її. Ключова робота часто відбувається саме в процесі психотерапії: поступове наближення до травматичного досвіду в безпечних умовах, інтеграція фрагментів спогаду, навчання нових способів регуляції.
Повертаючись до метафори вітража: задача терапії — допомогти людині поступово зібрати розкидані фрагменти спогаду (умовні SAMs) у більш цілісний наратив (VAMs). Коли фрагменти інтегровані, спогад отримує «раму» — контекст часу й місця. Він перестає бути набором гострих уламків, що ранять при випадковому дотику, і стає частиною історії життя: важкою, але не такою, що повністю визначає теперішнє.
Деякі дослідження нейровізуалізації показують, що після успішної терапії ПТСР змінюється й картина активності мозку: амігдала реагує менш інтенсивно на тригери, префронтальна кора активніша під час регуляції емоцій, гіпокамп демонструє ознаки кращого функціонування. [1][2][3] Це не «миттєва реконструкція», а поступова перебудова нейронних мереж, яка відображає процес одужання.
Висновки
ПТСР пов’язаний із певними змінами в роботі мозку. Амігдала стає надто чутливою до загрози, гіпокамп гірше «прикріплює» спогад до минулого, префронтальна кора втрачає частину своїх «гальмівних» можливостей. Стрес-система організму залишається в режимі підвищеної готовності, навіть коли реальної небезпеки вже немає.
Травматичний досвід часто зберігається фрагментовано — як розкидані уламки. Кожен із них може запускати сильну реакцію, бо мозок не завжди розрізняє: це минуле чи теперішнє.
Водночас мозок здатний змінюватися. Нейропластичність робить можливим поступове зменшення симптомів ПТСР і відновлення більш повноцінного життя. Ефективна терапія працює не тільки з історіями, а й із нервовою системою: допомагає знизити реактивність амігдали, покращити функцію гіпокампа й посилити роль префронтальної кори в регуляції емоцій.
Розуміння нейробіології ПТСР не замінює лікування, але може зняти частину сорому й самообвинувачення. Йдеться не про «слабкість» характеру, а про нервову систему, якій потрібен час, підтримка і безпечні умови, щоб переналаштуватися після травми.
repetskie.in.ua — незалежний ресурс про психологію та ментальне здоров’я українською. Тут немає реклами — лише науково обґрунтований контент, створений заради розуміння і допомоги.
Підтримайте проєкт, якщо вважаєте його цінним.
Також ви можете підтримати нас, поділившись статтею в соц. мережах
FAQ: Найчастіші запитання про нейробіологію ПТСР
Список літератури
[1] Shin, L.M., & Liberzon, I. (2010). The neurocircuitry of fear, stress, and anxiety disorders. Neuropsychopharmacology, 35(1), 169–191. https://doi.org/10.1038/npp.2009.83
[2] Yehuda, R., et al. (2015). Post-traumatic stress disorder. Nature Reviews Disease Primers, 1, 15057. https://doi.org/10.1038/nrdp.2015.57
[3] Brewin, C.R. (2015). Re-experiencing traumatic events in PTSD: New avenues in research on intrusive memories and flashbacks. European Journal of Psychotraumatology, 6(1), 27180. https://doi.org/10.3402/ejpt.v6.27180
